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腫瘤免疫逃逸的10大機制（建議收藏）

韓若冰

<p class="ql-block"><span style="color:rgb(0, 0, 0);">腫瘤免疫逃逸是腫瘤細胞逃避機體免疫系統(tǒng)識別和攻擊的重要機制，使得腫瘤能夠在體內生存、發(fā)展和擴散。</span></p> <p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>1. 腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤由多種不同的細胞亞群組成，包括攜帶不同抗原的腫瘤細胞，如CBIs（如CAR - T細胞療法相關抗原）和Ag腫瘤細胞。這種異質性導致免疫系統(tǒng)難以全面識別和清除所有腫瘤細胞，部分細胞可能因抗原表達缺失或改變而逃避免疫監(jiān)視。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>2. 腫瘤抗原丟失（Loss of Tumor Antigens）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤抗原可通過突變或選擇性剪接發(fā)生改變。突變可能使抗原結構改變，不再被免疫系統(tǒng)識別；選擇性剪接則產生不同形式的抗原，其中一些可能缺乏免疫原性，導致CAR - T等免疫治療手段無法有效靶向腫瘤細胞。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>3. 抗原呈遞下調（Downregulation of Antigen Presentation）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">抗原呈遞機制（APM）相關基因表達下調，影響MHC - I類分子的合成和運輸。MHC - I在血漿膜表達減少，使得腫瘤細胞無法有效向T細胞呈遞抗原，T細胞難以識別腫瘤細胞，從而逃避免疫攻擊。此外，內質網（ER）相關機制也可能參與其中。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>4. 免疫檢查點激活（Immune Checkpoint Activation）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤細胞可激活多種免疫檢查點分子，如PD - 1、TIM - 3、LAG - 3等。這些分子與相應配體結合后，會抑制T細胞的活化和功能，使T細胞處于耗竭或無能狀態(tài)，無法對腫瘤細胞發(fā)起有效攻擊。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>5. 凋亡抵抗（Resistance to Apoptosis）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤細胞可通過多種信號通路抵抗凋亡。一方面，促進腫瘤進展的信號增強；另一方面，凋亡信號通路受到抑制。這種對凋亡的抵抗使得腫瘤細胞能夠在免疫系統(tǒng)攻擊下繼續(xù)存活和增殖，實現免疫逃逸。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>6. 抗原掩蔽（Antigen Masking）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤細胞表面的抗原可能被掩蔽，例如通過某些分子與抗原結合，阻止免疫系統(tǒng)識別。CAR等免疫治療手段可能因抗原被掩蔽而無法有效結合腫瘤細胞，降低治療效果。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>7. 細胞譜系轉換（Lineage Switch）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤細胞可能發(fā)生譜系轉換，從一種類型（ALL）轉變?yōu)榱硪环N類型（AML），或與CAR - T等免疫治療相關的其他細胞類型相互轉換。這種轉換導致腫瘤細胞表面抗原改變，使原有的免疫識別和攻擊機制失效。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>8. 腫瘤誘導的免疫抑制（Tumor - Induced Immunosuppression）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤微環(huán)境中的多種細胞，如MDSC、TAM、Treg和ILC2等，可分泌多種免疫抑制因子，如TGF - β、IL - 10等。這些因子抑制T細胞、NK細胞等免疫細胞的活性和功能，營造免疫抑制微環(huán)境，促進腫瘤免疫逃逸。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>9. TME免疫抑制（TME Immunosuppression）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤微環(huán)境（TME）中的物理屏障和免疫抑制性基質成分，如細胞外基質和某些細胞類型，可阻止免疫細胞浸潤到腫瘤組織內部，使腫瘤細胞免受免疫攻擊。</span></p><p class="ql-block"><b style="font-size:15px;"><i>10. T細胞耗竭誘導（Induction of T Cell Exhaustion）</i></b></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤細胞可通過TCR和CAR等信號通路，誘導T細胞表達PD - 1、CTLA - 4等抑制性受體，同時分泌IFN - γ、TNF - α、IL - 2等細胞因子和顆粒酶B等物質，導致T細胞耗竭，失去對腫瘤細胞的殺傷能力。</span></p><p class="ql-block"><span style="font-size:15px;">腫瘤細胞的免疫逃逸機制復雜多樣，涉及腫瘤細胞自身特性改變、免疫系統(tǒng)功能抑制以及腫瘤微環(huán)境調控等多個方面。</span></p>