肺栓塞伴梗阻性休克——久臥起身需警惕

美友

● 病例概要 ●李大伯前天進行了右側(cè)脛骨骨折切開復位內(nèi)固定術(shù)。術(shù)后在床上躺了三天，今天早上醫(yī)生查完房告知其可以適當下地活動。9∶00，李大伯起身要去衛(wèi)生間，剛起身的那一瞬間，李大伯突然暈倒了，頭摔在地上，失去意識。家人一邊把李大伯抬到床上，一邊喊來醫(yī)生。醫(yī)生迅速到場，發(fā)現(xiàn)患者面色發(fā)紺，呼吸急促，幾秒后心跳、呼吸逐漸消失，醫(yī)生立即行心肺復蘇，緊急經(jīng)口氣管插管接呼吸囊通氣，十分鐘后患者自主呼吸和心律恢復，床旁心電監(jiān)護提示 HR 123次/分、血壓93/50mmHg，SpO278%?？紤]病情危重，轉(zhuǎn)入ICU治療。 ● 入ICU當時 ●11∶00，患者由外科病房轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學科。入科時患者呈淺昏迷狀態(tài)，雙側(cè)瞳孔直徑約4mm，對光反射遲鈍。前額部存在一個創(chuàng)口，已用紗布包扎，存在少量滲血。頸靜脈略怒張，經(jīng)口氣管插管接呼吸機輔助通氣，模式為壓力控制通氣（PCV），PI 20cmH2O，PEEP5cmH2O，吸入氧濃度100%，f 20次/分，脈搏血氧飽和度勉強維持90%。雙肺呼吸音對稱，未聞及明顯啰音。予去甲腎上腺素1μg/（kg·min）泵入，監(jiān)護儀提示：心率132次/分，血壓100/ 54mmHg。心律齊，第二心音略增強，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯雜音。腹軟，觸診無明顯異常，聽診腸鳴音未聞及。右下肢較左側(cè)肢體明顯腫脹，無皮溫、皮色異常，足背動脈搏動良好。 問題 1 該患者目前的初步診斷是什么？診斷依據(jù)是什么？●答：根據(jù)患者病史、癥狀及體征，目前考慮診斷：急性肺動脈栓塞、休克、心跳呼吸驟停、心肺復蘇術(shù)后、右側(cè)脛骨骨折切開復位內(nèi)固定術(shù)后。肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥（PTE）、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞。肺血栓栓塞癥為肺栓塞最常見的類型，是來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床和病理生理特征的疾病。肺血栓栓塞癥的癥狀多樣，缺乏特異性，嚴重者可發(fā)生猝死。深靜脈血栓形成（DVT）是引起PTE的栓子的主要來源，多發(fā)于下肢深靜脈或盆腔靜脈叢，栓子脫落后隨血流進入肺動脈及其分支，導致PTE。由于PTE與DVT在發(fā)病機制上相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。該患者診斷依據(jù)如下。（1）高危因素：近期手術(shù)，床上制動。（2）臨床表現(xiàn)：活動后突發(fā)呼吸困難，高條件呼吸支持下氧和仍難以維持；雙下肢不對稱腫脹。（3）血氣分析提示Ⅰ型呼吸衰竭。（4）發(fā)病后迅速出現(xiàn)呼吸心跳驟停，緊急復蘇后自主心律恢復。此為臨床疑似診斷，需要進一步完善檢查明確診斷。 問題 2 該患者存在的 VTE/PTE 的易患因素都有哪些？●答：易患因素包括自身因素（多為永久性因素）與環(huán)境因素（多為暫時性因素）。6周到3個月內(nèi)的暫時性或可逆性危險因素（如外科手術(shù)、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療等）均可誘發(fā)疾病。如表1 該患者下肢骨折，臥床時間大于3日，具備強易患因素，系VTE/PTE的高危人群。 問題 3 目前如何評估該患者的休克？答：按照FALLS流程進行超聲血流動力學評估（圖1）。 問題 4 肺栓塞的病理生理學特點是什么？●答：急性PE導致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學改變和氣體交換障礙。輕者幾乎無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，導致右心室衰竭，是PE患者死亡的主要原因。1.血流動力學改變：PTE可導致肺循環(huán)阻力增加，同時血栓素A2等物質(zhì)釋放，可誘發(fā)血管收縮，進而導致肺動脈壓升高。肺血管床面積減少25%～30%時肺動脈平均壓輕度升高，肺血管床面積減少30%～ 40%時肺動脈平均壓可達30mmHg以上，右心室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%～50%時肺動脈平均壓可達40mmHg，右心室充盈壓升高，心指數(shù)下降；肺血管床面積減少50%～70%時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血管床面積減少＞85%可導致猝死。2.右心功能不全：肺血管阻力突然增加導致右心室壓力和容量增加、右心室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，影響右心室的收縮性；神經(jīng)體液激活導致變力和變時刺激。上述代償機制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動脈壓力，以增加阻塞肺血管床的血流，由此暫時穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但當肺動脈壓增高超過 40mmHg時，則可發(fā)生右心功能不全。右心室壁張力增加使右冠狀動脈供血相對不足，同時右心室心肌氧耗增多，可導致心肌缺血，進一步加重右心功能不全。3.心室間相互作用：右心室收縮時間延長，室間隔在左心室舒張早期突向左側(cè)，引起左心室舒張早期充盈受損，加之右心功能不全導致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成血流動力學不穩(wěn)定。4.呼吸功能：PTE時通氣/血流比例失調(diào)，同時由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，1/3的患者超聲可以檢測到經(jīng)過卵圓孔的右向左分流，引起嚴重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風險。 問題 5 該患者符合肺栓塞的臨床表現(xiàn)嗎？●答：PTE缺乏特異性的臨床癥狀和體征，給診斷帶來一定困難，易被漏診。1.癥狀：癥狀取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等的基礎(chǔ)疾病。多數(shù)因胸痛、先兆暈厥、暈厥和（或）咯血、呼吸困難而被疑診PTE。胸痛是PTE常見癥狀?？┭嘣诜喂Ｋ篮?4小時內(nèi)發(fā)生，呈鮮紅色，或數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥雖不常見，但有時是急性PTE的唯一或首發(fā)癥狀。嚴重患者可猝死。2.體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加（超過20次/分）、心率加快（超過90 次/分）、血壓下降及發(fā)紺。低血壓和休克少見。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加；若合并右心衰竭時可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流等體循環(huán)淤血表現(xiàn)；雙下肢軸徑相差超過1cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑 VTE。其他體征有肺部聽診濕啰音及哮鳴音、胸腔積液等，肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第二心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。 問題 6 該患者需要完善哪些肺栓塞的輔助檢查？●答：1. 動脈血氣分析：血氣分析的檢測指標不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動脈血氧梯度［P（A-a）O2］增大及呼吸性堿中毒，但多達40%的患者動脈血氧飽和度正常，20%的患者肺泡動脈血氧梯度正常。2.血漿 D 二聚體：急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D-二聚體的水平升高。D-二聚體檢測的陰性預測價值很高，正常D-二聚體水平往往可排除急性PTE或 DVT。許多其他情況下也會產(chǎn)生纖維蛋白，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等，所以 D-二聚體水平升高的陽性預測價值很低。因此，血漿 D-二聚體測定的主要價值在于能排除急性 PTE，尤其是低度可疑患者，而對確診PTE無益。 低度可疑的急性PTE患者，高敏或中敏方法檢測 D-二聚體水平正?？沙?PTE。中度可疑的急性 PTE患者，D-二聚體陰性仍需進一步檢查。高度可疑急性PTE的患者不主張進行D-二聚體檢測，因為此類患者，無論采取何種檢測方法、血漿D-二聚體檢測結(jié)果如何，都不能排除PTE，均需采用CT肺動脈造影等進行評價。3.心電圖：急性 PTE 的心電圖表現(xiàn)無特異性。40%患者可表現(xiàn)為竇性心動過速，有時可表現(xiàn) SⅠQⅢTⅢ （即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）特征性改變，或其他非特異性改變，如不完全性或完全性右束支傳導阻滯。4.超聲心動圖：超聲心動圖可提供急性PTE的直接征象和間接征象。（1）直接征象：發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓，若患者存在PTE臨床表現(xiàn)可明確診斷，但陽性率低。（2）間接征象：右心負荷過重的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降、右心室和（或）右心房擴大、三尖瓣反流速度增快、室間隔左移、肺動脈干增寬等。5.胸部X線平片：缺乏特異性?？沙霈F(xiàn)肺缺血征象，也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。 6.CT肺動脈造影：可直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態(tài)，以及累及的部位及范圍。敏感性為83%，特異性為78%～100%。（1）直接征象：肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影。（2）間接征象：肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。7.放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以遠端PTE中具有特殊意義，但受其他因素影響，如肺部腫瘤、慢性阻塞性肺疾病等。8.磁共振肺動脈造影（MRPA）：在單次屏氣20秒內(nèi)完成 MRPA 掃描，可確保肺動脈內(nèi)較高信號強度，直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。9.肺動脈造影：為診斷PTE的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%。PE的直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損、伴或不伴“軌道征”的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢、局部低灌注、靜脈回流延遲。10.下肢深靜脈檢查：90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT，故對懷疑PTE患者應檢測有無下肢DVT。超聲診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%。 10.下肢深靜脈檢查：90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT，故對懷疑PTE患者應檢測有無下肢DVT。超聲診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%。基于該患者存在嚴重休克，暫無法行其他檢查，應急查血氣分析、血常規(guī)、凝血指標、肝腎功能等檢查項目，同時行床旁的雙下肢超聲、心臟超聲、心電圖及胸片檢查。 ● 入ICU0.5小時 ●入ICU后立即留置中心靜脈導管，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）18cmH2O，仍需要血管活性藥物維持血壓。呼吸窘迫，氣管插管接呼吸機輔助通氣，吸入純氧情況下SpO2 在93%左右。氣道內(nèi)可吸出鮮血性痰液，量中等。血氣分析：pH 7.20，PaO2 75 mmHg，PaCO2 42 mmHg，Lac8.6 mmol/L，堿剩余（BE） -11.6mmol/L，PaO2/FiO275mmHg。心臟超聲（圖2）：右心室擴張，呈現(xiàn)“D”字征，提示右心室壓力增高，室間隔向左移動，左心受壓明顯，符合急性右心功能不全、梗阻性休克的表現(xiàn)。 心電圖：竇性心律，未見ST段抬高表現(xiàn)（圖3-1）。 床邊胸片（圖3-2）未見氣胸、大量胸腔積液、肺不張等表現(xiàn)。 問題 7 針對肺栓塞的治療措施有哪些？?●答：PTE的治療方案需根據(jù)病情嚴重程度而定，因此必須迅速、準確地對患者進行危險度分層以制訂相應的治療策略（圖4）。 問題 8 針對肺栓塞進行病因?qū)W治療，可給予溶栓處理嗎？●答：根據(jù)2018年國際指南推薦，若肺栓塞患者合并休克且無高危出血風險可給予溶栓治療。急性PTE 起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療，但對于有癥狀的急性PTE患者在6～14日內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用，而出現(xiàn)以下情況時不推薦。絕對禁忌證：①出血性卒中；②6個月內(nèi)缺血性卒中；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤；④近3周內(nèi)重大外傷、手術(shù)或者頭部損傷；⑤1個月內(nèi)消化道出血；⑥已知的出血高風險患者。相對禁忌證：①6個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；②口服抗凝藥應用；③妊娠，或分娩后1周；④不能壓迫止血部位的血管穿刺；⑤近期曾行心肺復蘇；⑥難以控制的高血壓（收縮壓＞ 180mmHg，舒張壓＞110mmHg）；⑦嚴重肝腎功能不全；⑧感染性心內(nèi)膜炎；⑨活動性潰瘍。值得注意的是，對于危及生命的高危PTE患者，大多數(shù)禁忌證應視為相對禁忌證。我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）和重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶（rt-PA）兩種。1.尿激酶：2014年歐洲心臟病協(xié)會推薦方法為：負荷量4400IU/kg，靜脈注射10分鐘，隨后以 4400IU/（kg·h）持續(xù)靜脈滴注12～24小時；或者采用2小時溶栓方案，即300萬IU 持續(xù)靜脈滴注2小時。我國尿激酶治療急性PTE的用法為：UK20000IU/（kg·2h）靜脈滴注。2.rt-PA·2014年歐洲心臟病協(xié)會推薦方法為：100mg，2小時內(nèi)靜脈給予；或者按0.6mg/kg給藥，靜脈注射15分鐘。目前我國大多數(shù)醫(yī)院采用的方案是rt-PA50～100mg持續(xù)靜脈滴注，維持2小時。對體重不足65kg的患者藥物劑量不超過1.5mg/kg。該患者肺栓塞合并休克，系高危肺栓塞患者，存在溶栓適應證，無禁忌證，應立即給予溶栓治療。 問題 9 該患者如何進行抗凝治療？●答：根據(jù)2018年國際指南推薦，無休克的肺栓塞患者可給予抗凝治療。臨床上常用的抗凝劑包括普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉。1.普通肝素：首先給予負荷劑量2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之持續(xù)靜脈滴注。在初始24小時內(nèi)需每4～6小時測定活化部分凝血活酶時間（APTT）1次，并根據(jù) APTT調(diào)整普通肝素的劑量（表4），每次調(diào)整劑量后3小時再復測 APTT，使APTT盡快達到并維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后，改為每日測定 APTT1次。在使用普通肝素期間必須復查血小板計數(shù)，警惕出現(xiàn)肝素相關(guān)的血小板減少癥。若患者出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速或持續(xù)降低超過50%，或血小板計數(shù)小于100×109/L，考慮肝素相關(guān)的血小板減少癥，則立即停用普通肝素，一般停用10日內(nèi)血小板計數(shù)開始逐漸恢復。表4根據(jù) APTT 調(diào)整普通肝素劑量的方法2.低分子量肝素：所有低分子量肝素均應按照體重給藥，通過監(jiān)測抗Ⅹa因子活性評估抗凝效果?？?Ⅹa因子活性的峰值應在最近一次注射后4小時測定，谷值則應在下一次注射前測定，每日給藥2次的抗Ⅹa因子活性目標范圍為0.6～1.0IU/mL，每日給藥1次的目標范圍為1.0～2.0IU/mL。3.磺達肝癸鈉·是選擇性Ⅹa因子抑制劑，2.5mg皮下注射，每日1次，無須監(jiān)測，但由于其消除隨體重減輕而降低，對體重＜50kg的患者慎用。中度腎功能不全的患者（肌酐清除率30～50mL/min）應劑量減半使用。嚴重腎功能不全的患者（肌酐清除率＜30mL/min）禁用。根據(jù)2018年國際肺栓塞指南推薦，當抗凝完全達標后5日，即可開始加用口服抗凝藥物治療，包括華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中華法林在國內(nèi)最為常用。華法林是一種維生素 K拮抗劑，它通過抑制依賴維生素 K的凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成而發(fā)揮抗凝作用。初始通常與普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉聯(lián)用。5～7日后根據(jù)國際標準化比值（INR）調(diào)整每日劑量，當INR穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉，繼續(xù)予華法林治療。非維生素 K依賴的新型口服抗凝藥包括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。利伐沙班和阿哌沙班可作為單藥治療（不需合用腸外抗凝劑），但急性期治療的前3周（利伐沙班）或前7日（阿哌沙班）需增加口服劑量；達比加群和依度沙班必須聯(lián)合腸外抗凝劑應用。以上4種新型口服抗凝藥均不能用于嚴重腎功能損害患者。 問題 10 肺栓塞患者需要接受外科干預嗎？●答：肺栓塞患者在內(nèi)科藥物治療的情況下，可以選擇進行外科干預，但需個體化干預：①介入取栓治療；②介入下局部溶栓治療；③血管濾器植入術(shù)，不常規(guī)應用，但對于存在DVT等血栓性病變患者，隨時可能出現(xiàn)血栓脫落時可考慮放置血管濾器；④外科血栓清除術(shù)。 ● 入ICU2小時 ●患者持續(xù)存在休克，存在溶栓適應證而無禁忌證，立即給予溶栓治療，rt-PA100mg靜滴，維持2小時。患者病情較前逐漸改善，經(jīng)口氣管插管接呼吸機輔助通氣，吸入氧濃度逐漸下降至50%，PaO2/FiO2 上升至 176mmHg。腎上腺素停用，去甲腎上腺素減量。全身未見明顯出血表現(xiàn)。溶栓結(jié)束后復查心臟超聲提示右心室壓力表現(xiàn)較前略下降，左室整體收縮功能較前好轉(zhuǎn)（圖5）。復查心電圖較前無明顯變化（圖6）。 血常規(guī)：白細胞計數(shù)14.43×109/L，中性粒細胞比率88%，血小板計數(shù)136×109/L，血紅蛋白136g/L。心肌損傷標記物：肌鈣蛋白 3.97ng/mL，肌紅蛋白 1200ng/mL，腦鈉肽（BNP）86pg/mL，肌酐99μmol/L。凝血功能：凝血酶原時間（PT）17.2秒，APTT57秒，纖維蛋白原（Fib）3.02g/L，D-二聚體＞20μg/mL，纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）＞150μg/mL，INR1.41。血氣分析：pH7.24，PaO288mmHg，PaCO240mmHg，Lac4.6mmol/L，BE-9.8mmol/L。 問題 11 溶栓治療過程中有哪些注意事項？●答：溶栓治療前需做好充分評估，治療過程中需密切監(jiān)測凝血功能以及臨床出血情況。（1）溶栓前應行常規(guī)檢查：血常規(guī)、血型、APTT、肝腎功能、動脈血氣、超聲心動圖、胸片、心電圖等，以判斷溶栓療效。（2）備血，并向家屬交待病情，簽署知情同意書。（3）使用尿激酶溶栓期間勿同時使用普通肝素，rt-PA溶栓時是否停用普通肝素無特殊要求，輸注過程中可繼續(xù)應用。（4）使用rt-PA溶栓時，可在第一小時內(nèi)泵入50mg并觀察有無不良反應，如無則在第二小時內(nèi)序貫泵入另外50mg。在溶栓開始后每30分鐘做1次心電圖，復查動脈血氣，嚴密觀察患者的生命體征。（5）溶栓治療結(jié)束后，應每2～4小時測定APTT，當其水平低于基線值的2倍（或＜80秒）時，開始規(guī)范的抗凝治療。常用抗凝藥物包括普通肝素或低分子量肝素治療。除了全身溶栓治療外，還可以通過介入造影查找栓塞部位進行局部溶栓治療。 ● 入ICU24小時 ●經(jīng)過積極溶栓抗凝治療后病情明顯好轉(zhuǎn)?；颊咭庾R狀態(tài)逐漸改善；心率90次/分，小劑量去甲腎上腺素泵入情況下循環(huán)較前明顯改善；氧合改善，PaO2/FiO2 280mmHg。監(jiān)測凝血指標：PT18.8秒，APTT103.6秒，F(xiàn)ib3.97g/L，D-二聚體12.37μg/L，F(xiàn)DP54.84μg/L， INR1.58。 問題 12 除病因?qū)W治療外，目前還應該給予該患者哪些治療措施？●答：肺栓塞患者多合并多器官功能不全，需要接受綜合性治療，具體如下。1.循環(huán)系統(tǒng)支持：急性右心衰竭及其導致的心輸出量不足是肺栓塞患者死亡的首要原因。治療上需評估容量狀態(tài)，適當強心，保證組織器官灌注?？蛇x擇腎上腺素、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等藥物。目前有研究顯示，左西孟旦在擴張肺動脈的同時增加右心室收縮力，有助于恢復急性PTE患者的右心室肺動脈耦聯(lián)。2.呼吸系統(tǒng)支持：PTE患者常伴中等程度的低氧血癥和低碳酸血癥。低氧血癥通常在吸氧后逆轉(zhuǎn)，必要時可給予機械通氣治療。應給予小潮氣量（約6mL/kg理想體重），以保持Pplat＜30cmH2O。需要注意的是，機械通氣可能影響血流動力學狀態(tài)，尤其是呼氣末正壓，因此需謹慎。3. 神經(jīng)系統(tǒng)保護：患者經(jīng)歷了心肺復蘇過程，腦細胞在不同程度上存在缺血缺氧的情況，需要做好神經(jīng)系統(tǒng)保護，若循環(huán)功能尚可維持，可給予積極亞低溫腦保護治療，以降低腦代謝。應反復評判腦功能恢復情況，如 NSE、S100、腦電圖等指標等。4. 消化系統(tǒng)支持：在無消化系統(tǒng)損傷的情況下盡早進行腸內(nèi)營養(yǎng)治療，謹防出現(xiàn)腸源性感染的情況。值得注意的是，在患者經(jīng)口進食狀態(tài)下需要進軟食，避免堅硬食物損傷消化道后誘發(fā)出血。同時對于逐漸過渡到口服華法林治療的患者，進食富含維生素 K 的食物需要定量，避免降低華法林的抗凝效果。 ● 入ICU一周后 ●經(jīng)過積極治療后，患者意識逐漸轉(zhuǎn)清，配合治療。呼吸及循環(huán)功能穩(wěn)定，拔除氣管插管，經(jīng)口進食良好，一周后轉(zhuǎn)出ICU。

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肺栓塞伴梗阻性休克——久臥起身需警惕

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